Por Suely Meireles Rezende**
O tromboembolismo venoso (TEV) acomete aproximadamente 1:1000 pessoas por ano, sendo a terceira condição cardiovascular mais prevalente nos EUA, após infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Morte súbita pode ocorrer em 1-2% das pessoas acometidas por TEV e a taxa de recorrência pode atingir 7% nos primeiros 6 meses. As principais manifestações clínicas do TEV são trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP). O tratamento do TEV deve ser iniciado sempre que possível após o diagnóstico objetivo, que requer a realização de exames de imagem e laboratoriais. O tratamento envolve a administração de heparina não fracionada ou de heparina de baixo peso molecular seguida de anticoagulação oral, sendo a warfarina a droga mais utilizada. O tratamento do TEV visa reduzir os sintomas agudos da condição, evitar morte por TEP, reduzir a ocorrência da síndrome pós-trombótica e da hipertensão pulmonar secundária a TEP de repetição.
Vários fatores adquiridos e hereditários associam-se a ocorrência de TEV. Dentre os primeiros destacam-se o uso de contraceptivos orais (CO), terapia de reposição hormonal (TRH), gravidez, pós-parto, cirurgias, imobilização prolongada, fraturas e várias doenças tais como câncer, síndrome antifosfolipídica, doenças mieloproliferativas, hemoglobinúria paroxística noturna, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome nefrótica e insuficiência cardíaca. Dentre os fatores de risco hereditários destacam-se as mutações fator (F) V Leiden, do gene da protrombina (PT) G20210A e as deficiências das proteínas C (PC), S (PS) e antitrombina (AT). Estas deficiências podem ser de origem adquirida ou hereditária, devendo a primeira ser sempre afastada. As bases moleculares e mecanismos fisiopatológicos relacionados a hiperhomocisteinemia, aumento dos níveis dos fatores coagulantes FVIII:C, FIX:C, FXI:C, do inibidor da fibrinólise ativável pela trombina (TAFI) e da resistência a proteína C ativada (RPCA) na ausência de FV Leiden são ainda desconhecidos.
Desde a descoberta da deficiência de AT, em 1965, até os dias atuais, a lista de fatores de risco predisponentes ao TEV cresce a cada dia. Testes laboratoriais para o diagnóstico das condições listadas acima são bastante onerosos em qualquer parte do mundo. Particularmente no Brasil, estes testes não são, em sua maioria, contemplados na tabela SIA/SIH do Sistema Único de Saúde. Ainda, a nível de Saúde Suplementar, sua cobertura nem sempre é garantida pelos seguros-saúde, em função de seu alto custo. Uma vez que a recidiva é um dos fatores relacionados a alta morbi-mortalidade por TEV torna-se imperativo identificar quais são os fatores relacionados a recidiva, priorizando, assim, o seu diagnóstico. A identificação de fatores relacionados a recorrência de TEV orienta a indicação de tromboprofilaxia a longo prazo e a
profilaxia em situações de risco, tais como cirurgias, uso de CO e TRH, imobilização, gravidez, fratura, dentre outros. Desta forma, sugere-se testar pacientes que sejam “fortemente trombofílicos”, definidos como indivíduos acometidos por primeiro episódio de TEV antes dos 50 anos, história documentada de TEV recorrente e história familiar positiva de familiares de primeiro grau com TEV documentado antes de 50 anos de idade. Embora haja uma variação de acordo com diferentes especialistas sobre quais os testes solicitar na propedêutica para trombofilia, a maioria concorda que devem ser realizados testes funcionais para AT e PC, teste antigênico (± funcional) para PS livre, pesquisa de RPCa (e se positiva, análise genética para FV Leiden), análise genética da mutação da PT G20210A, testes para lupus anticoagulante, teste de ELISA (IgG e IgM) para anticorpos anticardiolipina e se disponíveis, a pesquisa de anti-b2GPI e a dosagem de homocisteína de jejum. Alguns autores adicionam a esta lista as dosagens de fibrinogênio e FVIII:C. Em função dos resultados da maioria destes testes poderem sofrer alterações em conseqüência do evento trombótico ou da terapia anticoagulante, recomenda-se que os mesmos sejam realizados pelo menos 3 meses após o evento trombótico agudo e pelo menos duas semanas após a suspensão da terapia anticoagulante.
*refere-se a condições médicas definidas, predisponentes a ocorrência tipicamente associadas à alterações dos componentes da sistema da coagulação ou de anticoagulação. Podem ser de causa hereditária ou adquirida.
** Médica hematologista, PhD em Hematologia Molecular pelo Imperial College London (Universidade de Londres), Professora-adjunta do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais |
